18 Май, 2018

Синдром дауна неврология

Какво представлява Синдрома на Аспергер

Синдромът на Аспергер е психично разстройство от аутистичния спектър, за което са характерни значителни трудности в социалното взаимодействие и невербалното общуване, съпътствани от ограничени и повтарящи се модели на поведение и интереси. То се отличава от други подобни разстройства по относителното запазване на езиковото и познавателно развитие. Често се наблюдават също физическа несръчност и нетипична употреба на езика. За хората, имащи синдром на Аспергер, е типичен силен, почти маниакален интерес към дадена област.

Синдромът на Аспергер е свързан с по-слабо развита работна памет, липса на внимание и неразвити умения за слухова обработка, които пречат на усвояването на четенето и езика.

История на Синдромът на Аспергер

Синдромът на Аспергер носи името на австрийския педиатър Ханс Аспергер, описал го за първи път през 1944 година. Терминът “Синдром на Аспергер” обаче се въвежда в медицината чак през 1981 година.

Синдром на Аспергер – симптоми

Синдром на Аспергер – симптоми

Симптомите на Синдрома на Аспергер обикновено започват да се проявяват около тригодишна възраст. Въпреки че ранното им откриване е полезно, Синдромът на Аспергер може да бъде овладян на всяка възраст. Ако детето ви има два или повече от изброените симптоми, трябва да се свържете със специалист.

Синдром на Аспергер – затруднения

Децата със Синдрома на Аспергер изпитват сериозни трудности в комуникацията с останалите. Те трудно изразяват мислите си и забелязват чувствата на другите. Те не обичат промените и предпочитат да следват фиксиран режим. Фокусират се задълбочено върху малко неща. Говорят монотонно или прекалено официално за възрастта си.

Синдром на Аспергер – училище

Децата със Синдромът на Аспергер в училище

Децата с поставена диагноза “Синдром на Аспергер”, представляват голямо предизвикателство в училище, защото техните съученици ги считат за странни и ексцентрични личности. Неумелото им поведение в обществото, често ги поставя в ролята на “жертва” или “черна овца”. Към техните нестрандартни прояви може да се добавят несръчност и натрапчив интерес към определени неща, които са странни за околните. Децата със синдром на Аспергер не могат да разберат същността на човешките взаимоотношения и общоприетите правила на обществото. Те са наивни и видимо не им достига “здрав разум” според общоприетите норми. Непреклонността и липсата на възможност да възприемат промените ги прави особено уязвими и склонни към стрес. В същото време те имат средно и над средното ниво на интелигентност и силна механична памет. Децата със Синдром на Аспергер последователно и педантично следват собствените си интереси, което по-късно в живота може да доведе до значими постижения.

Не всички деца със Синдром на Аспергер са еднакви. “Типичните” симптоми се проявяват по индивидуален начин, специфичен за всяко дете. Ето защо, няма точна рецепта за подход в клас, който да бъде приложим към всеки подрастващ със синдром на Аспергер.

Синдром на Аспергер – социална комуникация и езикови умения

За децата със Синдрома на Аспергер е толкова трудно да следят посоката на разговора, колкото и да разбират чужд език. Тези трудности причиняват редица социални и езикови симптоми, които са общи за всички деца със синдрома. Например те:

  • Срещат трудности с разбирането на жестовете и тона на гласа
  • Говорят странно
  • Разбират всичко буквално и пропускат нюансите на шегите и сарказма
  • Едно дете със Синдром на Аспергер може да говори добре езика, но да среща трудности да води разговор или да бъде прекалено педантично или да разбира всичко, което чува, в буквалния смисъл. В този случай детето може да има:

  • Забавено развитие на речта
  • Прекалено официална реч
  • Трудности с разбирането
  • Проблеми с буквалните и преносните значения
  • Поне три от споменатите симптоми са необходими, за да се постави диагнозата Синдром на Аспергер. Ако те са налице, обсъдете проблема със специалист.

    Fast ForWord – софтуер, който изгражда по-добра скорост на обработка на звуците в мозъка

    Всички деца със Синдрома на Аспергер имат трудности със социалните контакти. Нашата програма Fast ForWord се адаптира спрямо ученика и тренира уменията му за обработка, които са необходими за слушането. Чрез подобряване на ефективността на обработката, софтуерът “намалява скоростта, с която се движи света“. По този начин слушането, мисленето и четенето стават много по-лесни и приятни дейности за децата.

    Синдром на Аспергер – лечение

    Синдром на Аспергер: подобрени езикови умения

    Нашият софтуер подобрява уменията за слушане, лексиката и граматиката.Тези нови умения подобряват уменията за възприемане и изразяване, които са същността на Синдрома на Аспергер.

    Колкото повече трудности с езика има детето, толкова по-вероятно е нашият софтуер да му помогне.

    Да разбира това, което чува вкъщи и в училище

    Да не разбира всичко, което чува буквално

    Да открива “тънкостите“ на езика

    Да чете между редовете и да прави по-добри предположения

    Синдром на Аспергер: подобрено четене

    Fast ForWord последователно развива когнитивните умения и знанията за езиковите структури, необходими за гладкото четене на английски език, след което работи върху четенето с разбиране.

    Синдром на Аспергер: подобрено социално общуване

    По-добрите умения за обработка на езика помагат да децата да разбират и да участват в разговорите. С намаляването на скоростта на звуците, нашата 4-6-месечна програма изгражда увереност у децата, водеща до подобрени умения за учене и за социални контакти.

    neuro-therapy.eu

    Синдром Дауна — трагедия заблуждений

    Прошло более шести лет, как статья «Что же такое синдром Дауна? Синдром или болезнь?» была размещена на страницах нашего сайта. За это время многое изменилось в представлениях о молекулярной неврологии, нейроэндокринологии (акад.М.В.Угрюмов), о клеточной биологии и о физиологии клетки. Выросла и сформировалась целая наука – нейродегенеративная неврология. Появились новые представления о нейрогенезе и о нейродегенерации, углубились знания о механизмах развития процессов нейродегенерации. В VI параграфе Перечня Заболеваний нервной системы ВОЗ Х пересмотра четко указаны границы и формы нейродегенеративных заболеваний.

    Пришла пора, как всегда, с опозданием большим, заявить о том, что синдром Дауна – это несколько очерченных синдромов, общим для которых является взаимосвязь пораженных органов и систем с развитием симптомов поражения головного и спинного мозга на генетическом уровне, составляющих основу понятия «болезнь Дауна», которому присущи все механизмы, стадии развития и клинические проявления процессов нейродегенерации.

    В отличие от многих других нейродегенеративных заболеваний, процесс нейродегенерации у ребенка с трисомией по 21-й хромосоме начинается уже во внутриутробном периоде на стадии деления материнской клетки, на стадии мейоза. Дополнительная хромосома – это лишняя хромосома в организме, а природа, как всем хорошо известно, не терпит как недостатка в себе, так и не терпит ничего лишнего.

    Что это означает? Это означает, что организм будет стремиться избавиться от этого лишнего, используя все имеющиеся к тому времени ресурсы и механизмы.

    Сразу же запускается мощный каскад патологических нарушений и разнообразных изменений в развивающемся мозге ребенка (патогенетические механизмы развития процесса нейродегенерации в развивающемся мозге ребенка подробно изложены на официальном сайте автора).

    Особо следует отметить тот факт, что в основе патогенеза любого нейродегенеративного заболевания лежат два взаимосвязанных процесса – прогрессирующая гибель нейронов и компенсация их функциональной недостаточности.

    В ответ на начавшуюся нейродегенерацию включаются новые или активируются постоянно функционирующие механизмы пластичности мозга, направленные в первую очередь на компенсацию функциональной недостаточности погибших нейронов. Именно включение этих механизмов обусловливает длительное развитие НДЗ без проявления специфических симптомов (так называемая доклиническая стадия. Zigmond, 1997, Bezard, Gross, 1998, Bergstrom, Garris, 2003, Rezаrd et al., 2003; Ugrumov, 2008). Сохранение пластичности мозга, в частности, у ребенка с синдромом Дауна заключается в усилении секреции эндогенных пептидов — ростовых или нейротрофических факторов, действие которых направлено на предотвращение гибели нейронов и на стимуляцию репаративных процессов, а именно – на разрастание аксональных отростков схранившихся нейронов и увеличение числа синаптических контактов (Allen et al., 2013; Jack et al., 2014).

    Сохранению пластичности, компенсаторных возможностей способствует и активация эндогенных антиоксидантных систем. Их действие прежде всего направлено на предотвращение или минимизацию оксидативного стресса – конечной причины гибели любой клетки, в том числе и нейрона (Dauta, Piplani. 2014).

    Тайна преждевременного старения больных с синдромом Дауна заключается в окончании периода нейропластичности мозга и перехода заболевания уже в клиническую стадию проявления нейродегенеративных процессов.

    Многолетние наблюдения за детьми с болезнью Дауна, получавшими нейротрофную терапию по разработанному методу (Бабчик Ю.И.), изучение результатов лечения по нейрофизиологическим параметрам и показателям когнитивно-психологического состояний каждого ребенка в динамике, а также катамнестические исследования на протяжении последних 10 лет позволяют подвести некоторые итоги.

    Полученные нами результаты расширяют теоретически воззрения на скрытые механизмы болезни, однако они определяют лишь начальный этап в исследовании проблем болезни Дауна и отличаются, на наш взгляд, значительной научной перспективностью.

    Высокие результаты эффективности лечения методом многоуровневой коррекции имеющихся расстройств, связанных с нейродегенеративными нарушениями различных структур, систем и их функций, подтверждаются также результатами использования данного метода при лечении больных с нейродегенеративными заболеваниями других модальностей и позволяют вывести формулу изобретения.

    Метод нейротрофной терапии позволяет:

    1. Проводить воздействие низкоинтенсивным электромагнитным излучением миллиметрового диапазона на резонансно-молекулярном уровне с учетом физиологических резонансных частот здорового организма.

    2. Проводить лечение в отсутствии конкурентных методов лечения детей с болезнью Дауна.

    3. Публикации на заданную тему, имеющие научно-практический характер, в литературе отсутствуют.

    4. Продолжительность курса лечения ограничить 10-20 сеансами с перерывом между курсами в 4-6 месяцев.

    5. Активизировать репарационные возможности нейронов и повышать умственные, речевые и двигательные возможности ребенка.

    6. Обеспечить достижение положительного результата лечения у 92% детей.

    7. Сохранять полученный от лечения результат на протяжении 6 – 9 месяцев (эффект пролонгированного последействия).

    8. Обеспечить активное повышение уровня пластичности нейрональной сети.

    9. Являться не инвазивным безмедикаментозным методом лечения.

    10. Обладать отчетливой профилактической направленностью.

    11. Иметь высокую научную перспективность.

    12. Быть использованным в процессе лечения больных с нейродегенеративными заболеваниями различной модальности.

    13. Подтверждать практическую значимость настоящего исследования, заключающегося в разработке метода нейротрофической безмедикаментозной терапии путем транскраниальной электромагнитной стимуляции с подбором мобильных резонансных модулированных частот в режиме импульсной последовательности, являющегося логичным дополнением к новому разделу лечения новыми физическими методами – трансляционной биосинхронизированной физиотерапии.

    14. По сути своей, являться составной частью превентивно-предективной и персонифицированной медицины, медицины будущего, входящего в пятерку самых приоритетных областей развития медицины.

    15. Приближать достижение максимально возможного уровня социального функционирования этих детей.

    16. Расценивать разработанный метод лечения как новый инновационный подход в системе восстановительного лечения, медицинской абилитации детей, а также реабилитации больных с имеющимися сложными генетическими заболеваниями, сопровождающимися дегенеративными изменениями головного мозга, такими как синдром Шерешевского–Тернера, перинатальные поражения нервной системы и их последствия; детский церебральный паралич; аутизм и РАС; когнитивные нарушения деятельности мозга; задержка речевого развития различного генеза; последствия сосудистых нарушений деятельности головного мозга; последствия тяжелых черепно-мозговых травм; девиантные, поведенческие расстройства у детей различного возраста; сенсорно-невральная тугоухость I-III степеней тяжести.

    С годами, по мере приобретения и все большего углубления знаний развития и механизмов патофизиологических стадий нейродегенеративного процесса накопления все большего практического опыта в использовании данного метода, изучения его особенностей – все это привело к коррекции многих параметров многоуровневого воздействия на определенные конкретные структуры и отделы мозга и созданию новых лечебных программ по транскраниальной стимуляции в режиме импульсной последовательности.

    Главная особенность метода заключается в том, что аппараты молекулярно-резонансного воздействия не лечат, а лишь «настраивают» организм на правильное функционирование. И это чрезвычайно важно, поскольку подобный метод не вызывает дисбаланса в организме, как в случае использования методов традиционной медицины и позволяет применять его в лечении нейродегенеративных заболеваний различной модальности в любом возрасте, начиная с момента появления на свет (Dr Royal Raymond Rife, 1934).

    www.sqlapp.ru

    Синдром Дауна – тяжелое заболевание, возникающее в период внутриутробного развития плода в результате генетической мутации. Синдром Дауна проявляется целым рядом внешних признаков, а также снижением умственных способностей.

    Синдром Дауна – тяжелое генетическое заболевание. Оно возникает из-за мутации хромосомного материала (наследственного аппарата) у плода в период внутриутробного развития. Синдром Дауна проявляется целым рядом внешних признаков. Ребенок рождается с плоским лицом и затылком, укороченным черепом. На шее у новорожденного явно обнаруживается специфическая кожная складка, также имеется кожная складка в углах глаз – эпикантус. Конечности и пальцы укорочены, рот всегда приоткрыт из-за врожденной слабости мышц. Среди патологии внутренних органов чаще всего присутствуют болезни сердечно-сосудистой системы, суставной ткани.

    При синдроме Дауна выражены нарушения в умственной деятельности. Чаще всего, в первую очередь, снижен интеллект. Это приводит к нарушениям в речи, слуховом восприятии.

    Причины возникновения синдрома Дауна

    Нет доказанных причин возникновения синдрома Дауна. Окружающая среда, особенности жизнедеятельности родителей, в том числе матери во время беременности, не влияют на риск развития синдрома Дауна. Этот риск составляет 1 случай на 700 родов, причем нет различий между мальчиками и девочками.

    Факторами риска развития синдрома Дауна у будущего ребенка является возраст родителей на момент зачатия. Он постепенно увеличивается в более чем 30 раз в период с 20 до 35 лет у женщин. Есть данные, что при возрасте отца ребенка старше 42 лет также повышается риск развития синдрома Дауна.

    Среди симптомов синдрома Дауна можно выделить генетические маркеры, внешние проявления, внутренние заболевания и психические отклонения.

  • К генетическим маркерам относятся особенности 21-й пары хромосом. Чаще всего наблюдаются увеличение до трех хромосом в 21-й паре, реже встречаются перенос участка хромосомы с 21-й на другие пары или некоторые другие редкие мутации в данной паре хромосом.
  • К внешним проявлениям относятся плоские лицо и затылок, укороченные череп, конечности, пальцы; кожная складка в углах глаз, патология ротового аппарата.
  • Внутренние заболевания чаще всего поражают сердечно-сосудистую систему, суставную и нервную ткани.
  • Психические отклонения в виде снижения умственных способностей, нарушений речи и слухового восприятия вариабельны в зависимости от каждого конкретного случая: от очень выраженных до малозаметных.
  • Диагностика синдрома Дауна

    Несмотря на ряд внешних проявлений синдрома Дауна, которые можно выявить даже у плода во время беременности, единственный надежный способ диагностики данного заболевания – генетическая экспертиза. Вопрос об этической стороне – диагностировать ли наличие синдрома Дауна в период беременности, или нет – решается родителями самостоятельно.

    Основная опасность для больных синдромом Дауна – это их детская и наивная доброта и беззащитность перед опасностями внешнего мира. К сожалению, больные синдромом Дауна люди часто имеют сопутствующую патологию – врожденные пороки сердца, высокий риск дегенеративных заболеваний нервной системы, заболеваний, обусловленных снижением иммунитета и расстройствами пищеварения.

    Лечение синдрома Дауна и реабилитация больных

    Синдром Дауна – неизлечимое заболевание. Однако существуют способы коррекции тех психических отклонений, которые выражены при синдроме Дауна. Разработаны специальные программы обучения не только школьным предметам, но и навыкам коммуникации, социального функционирования, несложной работы.

    Степень выраженности психических отклонений у больных синдромом Дауна обратно пропорциональна времени, когда началась коррекция этих нарушений. Чем раньше ребенка включат в специальные программы обучения – тем выше вероятность сглаживания психических отклонений.

    Современная медицина достигла больших успехов в лечении очень многих заболеваний, поэтому сердечно-сосудистая патология уже не так страшна больным синдромом Дауна. Основной проблемой для них остаются разные дегенеративные заболевания нервной системы, например болезнь Альцгеймера, которая поражает многих людей с синдромом Дауна. Большая часть людей с данным синдромом доживает до 45 лет.

    Профилактика синдрома Дауна

    Специфических способов профилактики синдрома Дауна выделить невозможно. Можно говорить о ранней пренатальной (т.е. в период беременности) генетической диагностике и прерывании беременности в случае выявления генетических отклонений. С другой стороны, можно снизить риск развития синдрома Дауна у будущего ребенка своевременным деторождением – для этого важно получать консультирование у врача-гинеколога и/или специалиста по медицинской генетике.

    Также можно говорить о профилактике выраженных отклонений в психике у ребенка с диагностированным синдромом Дауна. Эта профилактика заключается в своевременном обращении к врачу-педиатру и специалистам по психокоррекции, дефектологам, специальным педагогам и психологам, логопедам.

  • Название данному синдрому дано по фамилии английского врача Джона Дауна, который впервые его описал в 60-х годах XIX века.
  • Известен случай, когда человек с синдромом Дауна получил университетское образование и даже стал преподавателем университета. Кроме того, он получил известность и признание как актер кино.
  • Наиболее эффективным и безопасным способом выявления возможного наличия синдрома Дауна у плода является амниоцентез. Это особая медицинская процедура, когда при помощи микропрокола у беременной женщины берут для анализа околоплодные воды. Данную процедуру наиболее оптимально проводить с 16-й по 20-ю неделю беременности.

    Эксперт: Колпаков Я. В., кандидат психологических наук, клинический психолог

    Подготовлено по материалам:

  • Айламазян Э. К., Баранов В. С. Пренатальная диагностика наследственных и врожденных болезней. – М.: МЕДпресс-информ, 2006.
  • Синдром Дауна. Медико-генетический и социально-психологический портрет. Под. ред. Ю. И. Барашнева. – М.: Триада-Х, 2007.
  • www.medweb.ru

    Синдром Вернике–Корсакова

    Энцефалопатия Вернике и корсаковский психоз представляют острую и хроническую стадии синдрома Вернике–Корсакова – нейродегенеративного процесса, вызванного дефицитом тиамина и преимущественно развивающегося у лиц с тяжелыми формами злоупотребления алкоголем. В соответствии с классическими описаниями, энцефалопатия Вернике проявляется тетрадой следующих основных симптомов: офтальмоплегия, нистагм, атаксия, помрачение сознания. Серьезную проблему представляет преобладание стертых форм энцефалопатии Вернике, затрудняющее ее своевременное распознавание и назначение лечения. В отсутствие терапии энцефалопатия Вернике характеризуется высоким риском летального исхода и перехода острых обратимых расстройств в хроническую стадию с необратимыми структурными изменениями мозговых структур, связанных с возникновением и консолидацией памяти. Основным проявлением корсаковского психоза служит отсутствие или значительное снижение возможности запоминания новой информации при относительной сохранности других психических функций. Эффективная помощь пациентам с энцефалопатией Вернике и предупреждение развития корсаковского психоза требует своевременного парентерального введения высоких доз тиамина. В лечении полиневропатии, сопутствующей синдрому Вернике–Корсакова, наряду с тиамином используется альфа-липоевая кислота. Считается, что в отсутствие лечения свыше 80% случаев энцефалопатии Вернике завершаются развитием корсаковского психоза, а примерно 15–20% случаев оканчиваются смертью. Приблизительно в 20% случаев корсаковского психоза наступает полное выздоровление, в 25% наблюдений со временем может отмечаться значительное восстановление когнитивных функций.

    1. Brust JC. Acute withdrawal: diagnosis and treatment. Handb Clin Neurol. 2014;125:123–31. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-444-62619-6.00008-2.

    2. Victor M, Adams RD, Collins GH. The Wernicke–Korsakoff syndrome. A clinical and pathological study of 245 patients, 82 with postmortem examinations. Contemp Neurol Ser. 1971;7:1–206.

    3. Cowen P, Harrison P, Burns T. Shorter Oxford Textbook of Psychiatry. 6th ed. Oxford: Oxford University Press; 2012. 818 p. DOI: http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199605613.001.0001.

    4. Semple D, Smyth R. Oxford Handbook of Psychiatry. Oxford: Oxford University Press; 2013. 1057 p. DOI: http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199693887.001.0001

    5. Tyrer P, Silk KR. Effective treatment in psychiatry. New York: Cambridge University Press; 2011. 563 p. DOI: http://dx.doi.org/10.1017/CBO9780511993503.

    6. Nilsson M, Sonne C. Diagnostics and treatment of Wernicke–Korsakoff syndrome patients with an alcohol abuse. Ugeskr Laeger. 2013;175(14):942–4.

    7. Thorarinsson BL, Olafsson E, Kjartansson O, Blo ndal H. Wernicke’s encephalopathy in chronic alcoholics. Laeknabladid. 2011;97(1):21–9.

    8. Thomson AD, Guerrini I, Marshall EJ. The evolution and treatment of Korsakoff’s syndrome: out of sight, out of mind? Neuropsychol Rev. 2012;22(2):81–92. DOI: http://dx.doi.org/10.1007/s11065-012-9196-z.

    9. Kopelman MD. What does a comparison of the alcoholic Korsakoff syndrome and thalamic infarction tell us about thalamic amnesia? Neurosci Biobehav Rev. 2014 Sep 12. pii;S0149–7634(14):00212–17. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2014.08.014. [Epub ahead of print] Review.

    10. Корсаков СС. Полиневритический психоз. Psychosis polineuritica. В кн.: Избранные произведения. Москва: Медгиз; 1954. С. 422–5. [Korsakov SS. Psychosis polineuritica. In: Izbrannye proizvedeniya [Chosen works]. Moscow: Medgiz; 1954. P. 422–5.]

    11. Cook CC, Thomson AD. B-complex vitamins in the prophylaxis and treatment of Wernicke–Korsakoff syndrome. Br J Hosp Med. 1997;57(9):461–5.

    12. Latt N, Dore G. Thiamine in the treatment of Wernicke encephalopathy in patients with alcohol use disorders. J Intern Med. 2014;44(9):911–5. DOI: http://dx.doi.org/10.1111/imj.12522.

    13. Meier S, Daeppen JB. Prevalence, prophylaxis and treatment of Wernicke encephalopathy. Thiamine, how much and how do we give it? Rev Med Suisse. 2005;1(26):1740–4.

    14. Ковражкина ЕА, Айриян НЮ, Серкин ГВ и др. Возможности и перспективы применения берлитиона для лечения алкогольной полиневропатии. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. 2004;104(2):33–7. [Kovrazhkina EA, Airiyan NYu, Serkin GV, et al. Opportunities and prospects of application of a berlition for treatment of an alcoholic polyneuropathy. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2004;104(2):33–7. (In Russ.)]

    15. Min AK, Kim MK, Kim HS, et al. Alphalipoic acid attenuates methionine choline deficient diet-induced steatohepatitis in C57BL/6 mice. Life Sci. 2012;90(5–6):200–5. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.lfs.2011.11.012.

    16. Melis M, Carboni E, Caboni P, Acquas E. Key role of salsolinol in ethanol actions on dopamine neuronal activity of the posterior ventral tegmental area. Addict Biol. 2013. DOI: http://dx.doi.org/10.1111/adb.12097.

    17. Peana AT, Muggironi G, Fois G, Diana M. Alpha-lipoic acid reduces ethanol self-administration in rats. Alcohol Clin Exp Res. 2013;37(11):1816–22. DOI: http://dx.doi.org/10.1111/acer.12169.

    Дополнительные файлы

    Для цитирования: Сиволап Ю.П., Дамулин И.В. Синдром Вернике–Корсакова. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014;6(4):76-80. DOI:10.14412/2074-2711-2014-4-76-80

    nnp.ima-press.net

    Синдром Броун-Секара это когда присутствует целый комплекс симптомов при повреждении половины поперечника спинного мозга.

    Недуг провоцируется многочисленными факторами и характеризуется наличием различных клинических вариаций.

    Устранение патологии невозможно без хирургического вмешательства.

    Синдром Броун-Секара и механизм развития

    Изучением факторов, провоцирующих поражение центральной и периферической нервной системы, а также разработкой действенных методов лечения занимается специальность неврология. ЦНС, как известно, представлена головным и спинным мозгом.

    Впервые патологию смог описать в 19 веке физиолог и невролог из Франции Шарль Эдуард Броун-Секар, в честь которого было решено назвать синдром. Симптомокомплекс (латеральную гемисекцию спинного мозга) в одинаковой мере диагностируют и у женщин, и у мужчин.

  • ухудшением двигательной активности;
  • расстройством чувствительности.
  • По утверждению медиков, в запущенной стадии заболевание неизлечимо. Но если патология диагностируется на раннем этапе, и назначается необходимый комплекс лечебных мероприятий, удается достичь ослабления проявлений и улучшения самочувствия пациента.

    Классификация данной патологии

    Синдром Броун-Секара в том виде, в котором он был изучен изначально, диагностируется в единичных случаях.

    Обычно обнаруживаются его варианты:

  • Классический. Наблюдается симптоматика, традиционно присутствующая при данном заболевании.
  • Инвертированный (обратный). Место локализации признаков – противоположная сторона тела.
  • Парциальный (неполный). Патологических проявлений либо нет, либо они приобретают зональное выражение, при этом совершенно не соответствуют традиционному течению.
  • Существует еще одна классификация гемисекции спинного мозга, созданная с учетом провоцирующих факторов:

    • травматический вариант;
    • опухолевый вариант;
    • инфекционный вариант;
    • гематологический вариант.
    • Когда повреждается одна из половин поперечника, другая в плане функционирования остается вполне жизнеспособной. Однако симптоматика неврологического характера иногда отмечается и в этой зоне.

      Возникновение проявлений на одной и другой половине туловища объясняется строением спинного мозга, то есть перекрещиванием на разных уровнях двигательных и чувствительных путей спинного мозга.

      Благодаря классификации синдрома Броун-Секара медикам удается подбирать эффективные лечебные методики, а по окончании терапевтического курса систематически наблюдать за восстановлением пациента, который в обязательном порядке должен находиться на диспансерном учете.

      Причины появления болезни

      Медики выделяют группу факторов, воздействие которых может обернуться развитием такого сложного заболевания, как синдром Броун-Секара.

      Патология способна появиться вследствие:

    • Механической травмы. Названый фактор считается ведущим. Зачастую патология становится последствием ДТП, падений с высоты, ранений и прочих происшествий, из-за которых страдает позвоночник.
    • Образования гематомы различной этиологии, которая сжимает спинной мозг.
    • Формирования новообразования, при этом неважно, какой характер оно имеет – доброкачественный либо злокачественный. Синдром может быть спровоцирован саркомой, глиомой, невриномой, менингиомой.
    • Миелопатии инфекционного или воспалительного характера.
    • Нарушения микроциркуляции крови в артериях, питающих спинной мозг.
    • Рассеянного склероза.
    • Контузии и радиационного облучения спинного мозга.
    • Сирингомиелии, характеризующейся образованием полостей в спинном мозге.
    • Абсцессов, из-за которых просвет спинномозгового канала сужается.
    • Эпидурита.
    • Системного саркоидоза.
    • ^

      Посмотрите видеоролики этой теме

      Симптомы при поражении на разных уровнях

      Заболевание отличается наличием общих признаков, отмечающихся, как на пораженной стороне, так и на здоровой.

      На той половине, где произошло поражение, присутствует симптоматика в виде:

    • полного либо частичного паралича;
    • сокращения чувствительности – мышечно-суставной, вибрационной, температурной, болевой;
    • утраты ощущений собственного веса;
    • снижения температуры кожных покровов и их покраснения;
    • различных по степени выраженности трофических нарушений (язв, пролежней).
    • Другая половина хоть и остается в норме, но на ней также имеются некоторые проявления. Больной частично теряет чувствительность на том уровне, где присутствует нарушение. Ниже данного сегмента пропадает болевая и тактильная восприимчивость.

      При развитии инвертированного типа симптомокомплекса:

    • поврежденная сторона лишается кожной чувствительности;
    • здоровая сторона страдает от отсутствия произвольных движений и парезов ниже поврежденной области, при этом отмечается отсутствие восприимчивости – болевой, температурной и тактильной.
    • Распознать парциальный тип синдрома можно по:

    • проблемам с чувствительностью и двигательной активностью на поврежденной стороне, причем болезнь задевает только заднюю или переднюю половину тела;
    • изредка симптоматика отсутствует
    • Объяснить отличия в течении патологии можно тремя факторами:

    • локализацией болезненного участка;
    • причинами;
    • индивидуальными особенностями организма.
    • Синдром способен возникнуть на разных уровнях позвоночного столба, соответственно формируется клиническая картина.

      Зона локализации патологии:

      1. 1-2 шейные позвонки. На пораженной половине заболевание проявляется абсолютным параличем руки, уменьшением чувствительности кожи лица, утратой кожной и мышечной восприимчивости. С противоположной части парализованной оказывается нижняя конечность и исчезает чувствительность кожных покровов шеи, нижней части лица, плеч.
      2. 3-4 шейные позвонки. На поврежденной стороне конечности подвергаются спастическому параличу, и нарушается функционирование диафрагмальных мышц. На здоровой — уменьшается восприимчивость конечностей.
      3. 5 шейный – 1 грудной позвонки. С пораженной стороны конечности утрачивают способность двигаться, и пропадает глубокая чувствительность. На другой половине тела исчезает чувствительность поверхностная.
      4. Грудные позвонки со 2 по 7. На стороне повреждения нога парализована и исчезают сухожильные рефлексы. Также нижняя часть тела теряет глубокую чувствительность. Кожная восприимчивость ноги, ягодичной и поясничной области исчезает на половине, являющейся здоровой.
      5. Поясничный отдел и два первых крестцовых позвонка. На пораженной половине потеря двигательных функций и глубокой восприимчивости нижней конечности. Со здоровой — исчезает кожная чувствительность в районе промежности.
      6. Ведущий диагностический показатель – отсутствие нарушений в функционировании органов таза. Даже если одна сторона тела парализована, опорожнение мочевого пузыря и кишечника сохраняется без отклонений. Подобное подтверждает повреждение спинного мозга одностороннего характера.

        Полезное видео по теме

        Основные методы диагностики

        После того, как больной обратился к врачу с жалобами на неприятные проявления, последний начинает диагностику со сбора анамнеза. Обязательно уточняется, сколько прошло времени с момента, когда симптомы заболевания впервые заявили о себе. Также учитывается степень выраженности проявлений.

        Подобное обследование даст возможность окончательно убедиться в наличии синдрома Броун-Секара и получить достоверные сведения о том, в каких сегментах он локализуется.

        Перед началом лечебного курса пациент направляется на прохождение:

      7. рентгенографии, способствующей раннему обнаружению патологии;
      8. компьютерной томографии, позволяющей исследовать состояние костей и мышц;
      9. магнитно-резонансной томографии, высокоинформативной методики, дающей возможность досконально изучать повреждения позвоночника и спинного мозга.
      10. Эффективное лечение заболевания

        Как проводится лечение синдрома Броун-Секара? После получения данных обследования врач составляет схему лечения. Важно понимать, что синдром Броун-Секара – достаточно серьезная болезнь, и вылечить ее удастся лишь при помощи хирургического вмешательства.

        Если операцию провести с запозданием, не исключаются осложнения. Пациент должен отправиться на операционный стол в ближайшее время после того, как диагноз был подтвержден.

        При наличии опухолевого процесса, гематомы или абсцесса осуществляется удаление образования. Только после этого врач занимается восстановлением пораженного позвоночного столба.

      11. дезагрегантов;
      12. антикоагулянтов;
      13. сосудистых препаратов;
      14. средств с нейротрофическим действием.
      15. Преимущественно рекомендуется прием Курантила, Кавинтона, Церебролизина, Гепарина, никотиновой кислоты и прочих лекарств.

        Отечность больного участка ослабляется благодаря употреблению:

        Иногда прописываются кортикостероиды.

        Больные с синдромом Броун-Секара проходят лечение в неврологическом либо нейрохирургическом отделении.

        Действенная реабилитация пациента

        Пациентам с данным симптомокомплексом требуется определенное время для восстановления после перенесенного хирургического вмешательства.

        На протяжении реабилитационного периода показано:

      16. выполнение специальных упражнений;
      17. прохождение физиотерапевтических процедур;
      18. соблюдение грамотно составленной диеты;
      19. спокойствие и избегание стрессов.
      20. Важная роль отводится занятиям лечебной физкультурой. Нельзя недооценивать ее эффективности.

      21. Налаживаются обменные процессы.
      22. Активизируется микроциркуляция крови.
      23. Укрепляется мышечный каркас.
      24. Врач в индивидуальном порядке определяет, сколько упражнений следует выполнять и в какой последовательности. Чтобы добиться скорейшего выздоровления, пациенту требуется физиотерапия.

        Реабилитация предусматривает проведение:

      25. парафиновых аппликаций;
      26. прогреваний с озокеритом;
      27. электрофореза с применением йодида калия;
      28. диадинамических токов;
      29. ультразвука;
      30. УВЧ-терапии.

    В отдаленном периоде у пациентов зачастую наблюдаются частичное или полное неврологическое восстановление.

    Какой дается прогноз

    Как утверждают медики, прогнозы при синдроме довольно спорные. Если человек в точности соблюдает врачебные рекомендации, дальнейшее прогрессирование болезни удастся предотвратить. По статистическим данным, приблизительно 90% пациентов передвигаются самостоятельно и способны контролировать тазовые органы.

    Чтобы минимизировать риск возникновения синдрома, необходимо:

  • проявлять внимательность во время вождения автомобиля;
  • придерживаться правил безопасности при работах на высоте;
  • обращаться к врачу при возникновении первых признаков негативных изменений в организме.
  • Несвоевременное лечение патологии оборачивается:

  • интенсивными болезненными ощущениями в спине и голове;
  • гематомиелией;
  • расстройством функционирования органов, локализующихся в малом тазу (больной теряет способность сдерживать урину и каловые массы, страдает от затрудненного испражнения и эректильной дисфункции);
  • окончательным разрывом спинного мозга;
  • спинальным шоком (вялым параличем с отсутствием рефлексов, утратой восприимчивости всех типов, ослаблением тонуса стенок мочевого пузыря с нарушением оттока мочи, а впоследствии – спастическим параличем).
  • Для синдрома Броун-Секара характерно наличие различных клинических типов, сопровождающихся определенными неврологическими нарушениями. Не всем больным удается полностью восстановиться, однако шансы увеличиваются при своевременном проведении необходимых хирургических манипуляций.

    osankatela.ru

    About : admin